En pocos años, medicamentos como Ozempic, Wegovy, Saxenda o Mounjaro pasaron del ámbito de la endocrinología a convertirse casi en fenómenos culturales. Redes sociales, celebridades, clínicas privadas y publicidad indirecta los han instalado como una especie de solución rápida para adelgazar.
El resultado es una situación paradójica, estamos ante algunos de los fármacos más eficaces que hemos tenido hasta ahora para el tratamiento de la obesidad, pero al mismo tiempo frente a una creciente banalización de su uso.
Y conviene empezar aclarando algo, el problema no es Ozempic.
Tampoco tiene sentido demonizar a los agonistas del receptor GLP-1. En personas correctamente seleccionadas pueden ser herramientas terapéuticas extraordinariamente útiles.
El problema aparece cuando un tratamiento médico destinado a enfermedades crónicas se transforma en una estrategia para perder rápidamente unos kilos, comer lo mínimo posible o modificar el físico sin indicación ni seguimiento profesional.
¿Qué son los agonistas GLP-1?
El GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1) es una hormona producida principalmente en el intestino después de comer.
Participa en diferentes mecanismos relacionados con la regulación energética y metabólica.
Entre otras acciones:
- aumenta la secreción de insulina de manera dependiente de la glucosa;
- reduce la secreción de glucagón en determinadas situaciones;
- actúa sobre circuitos cerebrales relacionados con hambre y saciedad;
- puede modificar el vaciamiento gástrico;
- reduce el apetito y la ingesta energética.
Los medicamentos agonistas del receptor GLP-1 imitan o potencian parte de estas señales fisiológicas.
La semaglutida es probablemente el ejemplo más conocido. Pero hay que diferenciar las marcas comerciales.
Ozempic contiene semaglutida y está autorizado en la Unión Europea para el tratamiento de adultos con diabetes mellitus tipo 2 insuficientemente controlada.
Wegovy también contiene semaglutida, pero está específicamente autorizado para el tratamiento del peso en determinadas personas con obesidad o sobrepeso asociado a problemas de salud.
Por otro lado, tirzepatida, comercializada como Mounjaro, no es estrictamente un agonista GLP-1 convencional, actúa simultáneamente sobre los receptores de GIP y GLP-1. En Europa está autorizada tanto para diabetes tipo 2 como para el manejo del peso en determinadas condiciones.
Por eso, aunque coloquialmente se hable de “Ozempic” para referirse a todos estos tratamientos, farmacológicamente no son exactamente lo mismo.
¿Funcionan para perder peso?
Sí. Negarlo sería tan incorrecto como utilizarlos indiscriminadamente.
En el estudio STEP 1, de Wilding y colaboradores, 1.961 adultos con obesidad o sobrepeso con al menos una comorbilidad fueron tratados durante 68 semanas con semaglutida 2,4mg o placebo, ambos acompañados de intervención sobre el estilo de vida.
La reducción media del peso fue del 14,9% con semaglutida frente al 2,4% con placebo. Además, aproximadamente la mitad de los participantes tratados con semaglutida perdió al menos el 15% de su peso corporal.
Estamos hablando de una magnitud de pérdida de peso muy superior a la conseguida históricamente con gran parte de los tratamientos farmacológicos contra la obesidad.
Pero reducir todo esto a “una inyección que te hace adelgazar” también es simplificar demasiado.
En el ensayo SELECT, dirigido por Lincoff y colaboradores, se estudiaron 17.604 personas con sobrepeso u obesidad y enfermedad cardiovascular establecida, pero sin diabetes. La semaglutida 2,4mg redujo un 20% el riesgo relativo del evento cardiovascular compuesto de muerte cardiovascular, infarto no fatal o ictus no fatal frente a placebo.
Es decir: estos medicamentos no son simples productos estéticos. Son tratamientos metabólicos con efectos clínicos relevantes en pacientes correctamente seleccionados.
Entonces, ¿dónde empieza el mal uso?
El problema aparece cuando confundimos tratamiento de la obesidad con adelgazamiento cosmético.
La propia Agencia Europea de Medicamentos ha advertido que los agonistas GLP-1 no están aprobados para la pérdida de peso cosmética en personas sin obesidad ni sobrepeso acompañado de problemas de salud relacionados con el peso.
Utilizar semaglutida porque alguien quiere perder 4 o 5kg antes del verano no es equivalente a tratar una enfermedad crónica en una persona con obesidad y riesgo cardiometabólico.
También podemos considerar mal uso situaciones como:
- consumir estos medicamentos sin prescripción o seguimiento médico;
- comprarlos por internet o fuera del circuito farmacéutico;
- aumentar dosis buscando perder peso más rápidamente;
- utilizarlos durante unas semanas y abandonarlos al alcanzar determinado peso;
- convertir la ausencia de hambre en una estrategia para prácticamente dejar de comer;
- no realizar ningún seguimiento nutricional durante pérdidas importantes de peso;
- ignorar la composición corporal y valorar únicamente los kilos perdidos;
- no realizar entrenamiento de fuerza;
- utilizarlos en personas con conductas alimentarias restrictivas o trastornos de la conducta alimentaria sin una evaluación adecuada.
Y justamente algunos de estos comportamientos pueden transformar una buena herramienta terapéutica en una mala estrategia de salud.
Ozempic no “quema grasa”
Otro error habitual es pensar que estos medicamentos provocan directamente una especie de combustión acelerada de la grasa corporal. No funcionan así.
Una parte fundamental de su efecto sobre el peso se produce porque reducen el hambre, aumentan la saciedad y permiten consumir menos energía.
En un ensayo de Blundell y colaboradores, el tratamiento con semaglutida redujo aproximadamente un 24% la ingesta energética ad libitum, acompañado de menor hambre, menos antojos y mejor control de la ingesta.
Este mecanismo puede ser extremadamente útil en una persona cuya regulación del apetito dificulta mantener un déficit energético.
Pero existe otra cara de la moneda.
Si alguien pasa de comer 2.500kcal diarias a prácticamente sobrevivir con café, un yogur y una ensalada porque “con Ozempic no tiene hambre”, eso no representa una optimización del tratamiento. Representa una dieta extremadamente hipocalórica facilitada farmacológicamente.
Y el organismo sigue necesitando proteínas, ácidos grasos esenciales, vitaminas, minerales, fibra, líquidos y energía suficiente para mantener su función.
Perder peso no significa necesariamente mejorar la composición corporal
Este punto es especialmente importante. Cuando una persona pierde una cantidad considerable de peso, generalmente no pierde exclusivamente tejido adiposo.
También puede reducirse la masa libre de grasa.
En un subestudio de composición corporal del STEP 1 realizado mediante DXA por Wilding y colaboradores, la semaglutida produjo aproximadamente:
- −19,3 % de masa grasa
- −27,4 % de grasa visceral regional
- −9,7 % de masa corporal magra
La composición corporal global mejoró porque proporcionalmente se perdió mucha más grasa que masa magra, pero la disminución absoluta de tejido magro existió.
Esto necesita interpretarse correctamente.
No significa que la semaglutida “destruya músculo”. La pérdida de tejido magro ocurre también durante otros procesos importantes de pérdida de peso.
Lo importante es entender que cuanto mayor sea el déficit energético y más rápida la reducción del peso, más relevante se vuelve intentar preservar el tejido muscular mediante una correcta alimentación y entrenamiento. Por eso observar únicamente la balanza es insuficiente.
Una persona puede celebrar haber perdido 15kg sin preguntarse qué parte correspondió a tejido adiposo y qué parte a masa libre de grasa.
Desde el punto de vista de la salud, el rendimiento y la funcionalidad, esa diferencia importa.
El riesgo de comer demasiado poco
Uno de los efectos terapéuticos de estos medicamentos es precisamente reducir el apetito. Pero ausencia de hambre no significa ausencia de necesidades nutricionales.
Una persona puede no tener ganas de comer y seguir necesitando proteínas, calcio, hierro, vitamina B12, vitamina D, ácidos grasos esenciales y otros nutrientes.
En 2025, una recomendación conjunta de la American Society for Nutrition, The Obesity Society, Obesity Medicine Association y American College of Lifestyle Medicine destacó precisamente que durante el tratamiento con medicamentos basados en GLP-1 deben vigilarse aspectos como:
- calidad de la alimentación;
- consumo suficiente de proteínas;
- posibles déficits de micronutrientes;
- hidratación;
- masa muscular;
- salud ósea;
- actividad física y entrenamiento de fuerza.
Los autores también remarcan que aumentar la proteína sin entrenamiento de fuerza probablemente no sea suficiente para optimizar la conservación muscular. Es decir, la medicación puede facilitar el déficit energético, pero no diseña automáticamente una alimentación adecuada.
El entrenamiento de fuerza cobra todavía más importancia
Si una persona pierde un 10, 15 o incluso 20% de su peso corporal, preservar la mayor cantidad posible de masa muscular debería convertirse en uno de los objetivos centrales del tratamiento. Aquí el entrenamiento de fuerza tiene un papel fundamental.
El estímulo mecánico informa al organismo de que ese tejido sigue siendo necesario.
Por eso, en una persona tratada con agonistas GLP-1, una estrategia adecuada debería contemplar, cuando sea posible:
déficit energético controlado + proteína suficiente + entrenamiento de fuerza + seguimiento de la composición corporal.
No simplemente:
inyección + comer lo menos posible + mirar cómo baja la balanza.
La diferencia entre ambos enfoques puede ser enorme.
Los efectos adversos existen
Otro problema de la popularización de estos medicamentos es que a veces se presentan como productos prácticamente inocuos y, no lo son.
Los efectos adversos más frecuentes de semaglutida son gastrointestinales y pueden incluir:
- náuseas;
- vómitos;
- diarrea;
- estreñimiento;
- dolor abdominal.
La EMA señala estos efectos entre los más frecuentes de Wegovy y Ozempic.
En STEP 1, los eventos gastrointestinales fueron también el principal motivo de abandono del tratamiento.
También existe evidencia de un aumento del riesgo de determinadas patologías biliares.
Un metaanálisis de He y colaboradores, que incluyó 76 ensayos clínicos y más de 100.000 participantes, encontró que los agonistas GLP-1 se asociaron con mayor riesgo de enfermedad de vesícula o vías biliares, especialmente cuando se utilizaban en dosis mayores, durante periodos prolongados y en ensayos destinados a pérdida de peso.
En cambio, algunos riesgos suelen presentarse de forma exagerada. Por ejemplo, aunque la pancreatitis aguda figura entre las advertencias que deben tenerse en cuenta, un metaanálisis actualizado de Masson y colaboradores, con 21 ensayos y 34.721 participantes, no encontró un aumento significativo de pancreatitis aguda con semaglutida frente a placebo.
Una interpretación responsable de la evidencia exige hacer ambas cosas, no minimizar los efectos adversos, pero tampoco inventar riesgos para demonizar el tratamiento.
¿Y qué pasa cuando se deja?
Quizás este sea uno de los aspectos peor explicados cuando estos medicamentos se utilizan como solución rápida.
La obesidad es una enfermedad crónica y recurrente. Por eso no debería sorprender que retirar un tratamiento eficaz pueda producir recuperación parcial del peso perdido.
En la extensión del estudio STEP 1, Wilding y colaboradores evaluaron qué ocurrió durante el año posterior a suspender semaglutida.
Los participantes habían perdido una media del 17,3% de su peso durante el tratamiento. Un año después de suspenderlo habían recuperado aproximadamente dos terceras partes del peso perdido, junto con una tendencia de varios marcadores cardiometabólicos a regresar hacia sus valores iniciales.
Esto no significa que el medicamento “genere efecto rebote” en el sentido habitual del término.
Significa que al retirar una intervención que estaba modificando fuertemente el apetito y la ingesta, parte de esos mecanismos vuelven a aparecer.
Por eso utilizar semaglutida durante dos meses para perder peso rápidamente y después simplemente suspenderla sin estrategia de mantenimiento puede ser una receta perfecta para entrar en un ciclo de pérdida y recuperación de peso.
El medicamento tampoco enseña a comer
Una persona puede pasar meses consumiendo menos alimentos gracias a una enorme reducción del apetito sin necesariamente haber aprendido:
- cómo organizar sus comidas;
- cómo ajustar cantidades;
- cómo cubrir sus necesidades de proteína;
- cómo alimentarse alrededor del entrenamiento;
- cómo manejar comidas sociales;
- cómo reconocer hambre y saciedad cuando disminuya el efecto farmacológico;
- cómo mantener el peso a largo plazo.
El fármaco modifica temporalmente parte de la fisiología que regula la ingesta.
La educación alimentaria trabaja sobre otra dimensión completamente diferente. No son herramientas competidoras, idealmente deberían complementarse.
Un problema especialmente delicado: la relación con la comida
También debemos tener cuidado con el mensaje social que estamos generando.
“Hacete una inyección y dejás de tener hambre” puede ser especialmente peligroso para personas con una relación conflictiva con la comida o con antecedentes de trastornos de la conducta alimentaria. La evidencia en este terreno todavía es limitada.
Una revisión publicada en 2026 por Jebeile y colaboradores encontró que algunos estudios sugieren mejoras en atracones, cravings y determinados comportamientos alimentarios, pero también concluyó que todavía existen pocos datos para establecer con seguridad cómo afectan estos tratamientos al riesgo de trastornos de la conducta alimentaria. Por tanto, tampoco sería correcto afirmar que los agonistas GLP-1 generan por sí mismos trastornos alimentarios.
Lo que sí resulta razonable es evaluar la relación con la comida, la restricción alimentaria, la imagen corporal y antecedentes de TCA antes y durante el tratamiento, especialmente cuando la motivación principal es estética.
Comprar “Ozempic” por internet es otro nivel de riesgo
La enorme demanda mundial creó además un mercado paralelo de productos falsificados. La Organización Mundial de la Salud emitió en 2024 una alerta tras identificar lotes falsificados de Ozempic en diferentes países. Estos productos pueden contener dosis incorrectas, sustancias diferentes o contaminantes.
La AEMPS también advierte que estos medicamentos requieren receta y que los productos ofrecidos mediante determinados sitios web pueden ser falsificados.
Utilizar un medicamento potente sin seguimiento ya supone un riesgo.
Inyectarse además un producto adquirido por una vía no regulada cuyo contenido real desconocemos es directamente otra situación.
¿Quién puede beneficiarse entonces de estos medicamentos?
La discusión correcta no debería ser:
“¿Ozempic sí u Ozempic no?”
La pregunta debería ser:
“¿En qué persona, con qué indicación, con qué objetivos y dentro de qué estrategia terapéutica?”
Según su autorización europea, Wegovy se utiliza junto con una alimentación hipocalórica y actividad física en adultos con:
- IMC ≥30 kg/m², o
- IMC ≥27 kg/m² junto con al menos una complicación relacionada con el peso.
Estos criterios regulatorios utilizan el IMC, aunque evidentemente la valoración clínica de una persona debería ir mucho más allá de dividir su peso por su talla al cuadrado.
Historia clínica, riesgo metabólico, distribución del tejido adiposo, composición corporal, funcionalidad, hábitos, tratamientos previos, conducta alimentaria y objetivos deberían formar parte de una evaluación mucho más completa.
¿Cómo debería acompañarse nutricionalmente un tratamiento con GLP-1?
No existe un único protocolo válido para todo el mundo, pero hay varios objetivos especialmente relevantes.
- Evitar una restricción energética innecesariamente agresiva
Que una persona pueda comer 700kcal porque prácticamente no siente hambre no significa que deba hacerlo.
La finalidad debería ser alcanzar una pérdida de peso clínicamente útil manteniendo una nutrición suficiente y sostenible.
- Garantizar un aporte adecuado de proteínas
Especialmente durante pérdidas importantes de peso, para ayudar a preservar tejido muscular.
Las cantidades deben individualizarse según composición corporal, actividad física, edad, función renal, ingesta energética y contexto clínico.
- Priorizar el entrenamiento de fuerza
No solamente “hacer ejercicio” o aumentar pasos. Mantener fuerza y masa muscular debería formar parte del tratamiento.
- Vigilar hidratación y tolerancia digestiva
Náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento y una menor sensación de sed o interés por beber pueden dificultar mantener una hidratación adecuada en algunas personas.
- Evaluar la composición corporal
Peso e IMC aportan información, pero no permiten saber qué tejidos están cambiando. Antropometría, DXA u otras herramientas correctamente utilizadas pueden ayudar a contextualizar la evolución.
- Revisar la calidad nutricional
Cuando disminuye mucho la cantidad total de comida, cada alimento adquiere mayor importancia nutricional.
Hay menos margen para que gran parte de la dieta esté formada por alimentos pobres en nutrientes.
- Planificar el largo plazo
La pregunta no debería ser solamente:
“¿Cuánto peso puedo perder?”
También:
“¿Qué vamos a hacer para mantener después los resultados?”
No es ni un milagro ni un veneno
Probablemente el debate sobre Ozempic haya quedado atrapado entre dos extremos.
Por un lado:
“Es la solución definitiva para adelgazar.”
Por otro:
“Es una droga peligrosa y todo el mundo debería evitarla.”
La evidencia no sostiene ninguna de las dos posiciones. Los agonistas GLP-1 y los nuevos tratamientos incretínicos representan uno de los mayores avances recientes en el abordaje farmacológico de la obesidad.
Pueden producir pérdidas de peso clínicamente muy relevantes y mejorar diferentes parámetros metabólicos. En determinados pacientes incluso contamos con evidencia de reducción de eventos cardiovasculares.
Pero siguen siendo medicamentos, no complementos estéticos, necesitan indicación, seguimiento y una estrategia a largo plazo.
Conclusión
Utilizar Ozempic o cualquier agonista GLP-1 no es hacer trampa y necesitar tratamiento farmacológico para la obesidad tampoco representa un fracaso de la alimentación o del ejercicio.
La obesidad es una enfermedad compleja en la que intervienen mecanismos biológicos, ambientales, psicológicos y sociales, y en determinadas personas la farmacoterapia puede formar parte perfectamente de un tratamiento basado en evidencia.
El verdadero problema comienza cuando una herramienta médica potente se transforma en una moda para adelgazar.
Perder peso rápidamente no debería ser el único objetivo.
Importa qué estamos perdiendo, importa cómo estamos comiendo, importa qué pasa con nuestra masa muscular, importa si estamos entrenando, importa nuestra relación con la comida. Y, sobre todo, importa qué ocurrirá dentro de uno, dos o cinco años.
Un agonista GLP-1 puede facilitar enormemente el tratamiento de la obesidad, pero no reemplaza una alimentación adecuada, el entrenamiento, la educación nutricional ni el seguimiento médico.
La pregunta no debería ser cuánto menos conseguimos comer gracias al medicamento.
La pregunta debería ser cómo utilizar esa ventana terapéutica para mejorar la salud, preservar la composición corporal y construir una estrategia que pueda mantenerse a largo plazo.
Referencias
Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med. 2021;384:989-1002. doi:10.1056/NEJMoa2032183.
Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, et al. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med. 2023;389:2221-2232. doi:10.1056/NEJMoa2307563.
Wilding JPH, Batterham RL, Davies M, et al. Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: The STEP 1 trial extension. Diabetes Obes Metab. 2022;24:1553-1564. doi:10.1111/dom.14725.
Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Impact of Semaglutide on Body Composition in Adults With Overweight or Obesity: Exploratory Analysis of the STEP 1 Study. J Endocr Soc. 2021;5(Suppl 1):A16-A17. doi:10.1210/jendso/bvab048.030.
Blundell J, Finlayson G, Axelsen M, et al. Effects of once-weekly semaglutide on appetite, energy intake, control of eating, food preference and body weight in subjects with obesity. Diabetes Obes Metab. 2017;19:1242-1251. doi:10.1111/dom.12932.
He L, Wang J, Ping F, et al. Association of Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonist Use With Risk of Gallbladder and Biliary Diseases: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. JAMA Intern Med. 2022;182:513-519. doi:10.1001/jamainternmed.2022.0338.
Masson W, Lobo M, Barbagelata L, Lavalle-Cobo A, Nogueira JP. Acute pancreatitis due to different semaglutide regimens: An updated meta-analysis. Endocrinol Diabetes Nutr. 2024;71:124-132. doi:10.1016/j.endien.2024.03.012.
Mozaffarian D, Agarwal M, Aggarwal M, et al. Nutritional priorities to support GLP-1 therapy for obesity: a joint Advisory from the American College of Lifestyle Medicine, the American Society for Nutrition, the Obesity Medicine Association, and The Obesity Society. Am J Clin Nutr. 2025;122:344-367. doi:10.1016/j.ajcnut.2025.04.023.
Jebeile H, Danielsen YS, Sumithran P, et al. GLP-1 Receptor Agonist Medications for Obesity and Type 2 Diabetes Treatment: A Rapid Review of Changes in Eating Behaviors and Eating Disorder Risk. Obes Rev. 2026;27:e70049. doi:10.1111/obr.70049.
European Medicines Agency. Wegovy (semaglutide): European Public Assessment Report.
European Medicines Agency. Ozempic (semaglutide): European Public Assessment Report. Actualizado en julio de 2026.
World Health Organization. Medical Product Alert No. 2/2024: Falsified Ozempic (semaglutide). 2024.
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