Cuando hablamos de estrés y alimentación suele aparecer una explicación muy simplificada, “el estrés aumenta el cortisol, el cortisol aumenta el hambre y por eso engordamos”.
La realidad es bastante más compleja.
El estrés puede aumentar el apetito, disminuirlo o modificar principalmente qué alimentos elegimos. Además, la respuesta cambia según hablemos de un episodio de estrés agudo o de una situación mantenida durante semanas o meses.
Para entenderlo hay que mirar al estrés como lo que realmente es: un mecanismo de supervivencia.
¿Qué ocurre cuando estamos estresados?
Frente a una amenaza física o psicológica se activan principalmente dos sistemas, el sistema nervioso simpático y el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HPA).
El hipotálamo libera CRH (hormona liberadora de corticotropina), que estimula la producción de ACTH (corticotropina u hormona adrenocorticotrópica) en la hipófisis y finalmente la liberación de cortisol desde las glándulas suprarrenales.
De forma simplificada:
Estrés → CRH → ACTH → cortisol
El cortisol no es una hormona “mala”. Es indispensable para la supervivencia y ayuda a aumentar la disponibilidad de energía cuando el organismo necesita responder rápidamente a una amenaza.
Estrés agudo: cuando desaparece el hambre
Ante un episodio intenso de estrés muchas personas pierden temporalmente el apetito.
La CRH tiene efectos anorexigénicos y puede inhibir circuitos hipotalámicos que promueven la ingesta. Al mismo tiempo, la activación simpática puede reducir temporalmente la actividad gastrointestinal.
Desde una perspectiva evolutiva tiene bastante sentido.
Si nuestros antepasados tenían que escapar de una amenaza, pelear o resolver una situación peligrosa, comer no era una prioridad inmediata. Primero había que sobrevivir.
Entonces, ¿por qué el estrés también puede hacernos comer más?
Porque el efecto cambia cuando el estrés se prolonga.
La respuesta inicial mediada por CRH puede disminuir el hambre, pero los glucocorticoides liberados posteriormente pueden interactuar con otros sistemas que regulan el apetito y la recompensa.
Por eso algunas personas bajo estrés:
- comen más;
- comen menos;
- mantienen una ingesta parecida pero cambian el tipo de alimento;
- alternan períodos de poca ingesta con episodios posteriores de mayor hambre.
No existe una respuesta universal.
El hambre no depende solamente del cortisol
El apetito está regulado por una compleja red de señales.
La grelina, producida principalmente en el estómago, favorece el hambre y también interactúa con circuitos relacionados con la motivación y la recompensa.
La leptina, producida principalmente por el tejido adiposo, informa al cerebro sobre las reservas energéticas y participa en la regulación de la saciedad.
También intervienen la insulina, los péptidos gastrointestinales y sistemas hipotalámicos como las neuronas NPY/AgRP, que estimulan fuertemente la búsqueda de alimento.
Por eso reducir todo el fenómeno a “cortisol alto = hambre” es fisiológicamente incorrecto.
Hambre fisiológica y hambre hedónica
A la hora de comer no intervienen únicamente nuestras necesidades energéticas, podemos distinguir, de forma simplificada, dos grandes sistemas.
La regulación homeostática responde principalmente a la disponibilidad de energía y a señales como leptina, insulina, grelina, GLP-1, PYY o CCK.
La regulación hedónica, en cambio, está relacionada con recompensa, placer, emociones, aprendizaje y disponibilidad de alimentos.
Esto explica por qué podemos tener ganas de comer sin necesitar realmente energía.
Y el estrés puede influir especialmente sobre este segundo sistema.
¿Por qué bajo estrés buscamos alimentos más palatables?
Uno de los efectos más relevantes del estrés no es únicamente cuánto comemos, sino qué elegimos comer.
Los glucocorticoides interactúan con circuitos cerebrales de recompensa y pueden aumentar la motivación hacia alimentos muy palatables y energéticamente densos.
Una revisión sistemática y metaanálisis de Hill y colaboradores, que incluyó 54 estudios y más de 119.000 participantes, encontró que el estrés se asociaba con pequeños cambios en la ingesta total, pero también con mayor consumo de alimentos menos saludables y menor consumo de alimentos considerados saludables.
Es decir, muchas veces el efecto más importante puede estar en la selección de alimentos, y no necesariamente en un aumento enorme de las calorías.
Comer también puede convertirse en una forma de aliviar el estrés
Los alimentos altamente palatables activan los circuitos cerebrales de recompensa y pueden reducir momentáneamente determinadas sensaciones negativas.
Esto puede generar un aprendizaje muy sencillo:
Estrés → malestar → comida palatable → recompensa/alivio
Cuando esta secuencia se repite, el cerebro aprende que comer es una estrategia disponible para regular el malestar.
Por eso una persona puede llegar a casa después de un día complicado y sentir ganas de comer chocolate, snacks o determinados alimentos aunque sus necesidades energéticas estén cubiertas.
No necesariamente está pensando: “Necesito calorías.”
Su cerebro puede haber aprendido: “Esto anteriormente me hizo sentir mejor.”
El trasfondo evolutivo
Desde una perspectiva evolutiva, estos mecanismos tienen bastante sentido.
Durante gran parte de nuestra historia, una situación estresante solía implicar una demanda física o energética: escapar, luchar, competir, buscar alimento o sobrevivir a una infección.
Ante una amenaza inmediata resulta útil:
movilizar energía → suspender temporalmente la alimentación → resolver la amenaza → recuperar posteriormente la energía utilizada.
El problema es que nuestro entorno ha cambiado mucho más rápido que nuestra fisiología.
Hoy el organismo puede responder de manera similar ante problemas laborales, falta de sueño, preocupaciones económicas, discusiones o presión constante.
Pero estos estresores pueden durar semanas o meses y, al mismo tiempo, vivimos rodeados de alimentos muy palatables, baratos y disponibles prácticamente las 24 horas.
Existe por tanto cierto desajuste entre una respuesta fisiológica desarrollada para sobrevivir y el entorno alimentario moderno.
Estrés crónico no significa simplemente “cortisol alto”
También es importante evitar otra simplificación habitual, una persona estresada no necesariamente tiene el cortisol permanentemente elevado.
El cortisol posee un ritmo circadiano y una secreción pulsátil, y el eje HPA puede adaptarse de distintas maneras frente al estrés prolongado.
Por eso afirmaciones como: “Tenés grasa abdominal porque tenés el cortisol alto” no tienen fundamento sin una evaluación adecuada.
Los glucocorticoides pueden influir sobre el metabolismo y la distribución del tejido adiposo, pero no podemos diagnosticar un problema hormonal simplemente observando el cuerpo de una persona.
El sueño puede empeorar el escenario
Estrés y falta de sueño suelen aparecer juntos, dormir poco puede aumentar la respuesta cerebral ante estímulos alimentarios, disminuir el control inhibitorio, modificar las señales relacionadas con hambre y saciedad y aumentar la búsqueda de recompensa.
Por eso, en la práctica, intentar modificar únicamente las calorías sin valorar estrés, descanso y contexto diario puede dejar fuera una parte importante del problema.
No todo es hormonal
Las hormonas importan, pero no explican por sí solas nuestro comportamiento alimentario.
También intervienen:
- emociones;
- hábitos;
- memoria;
- aprendizaje;
- recompensa;
- disponibilidad de alimentos;
- contexto social;
- sueño;
- restricción alimentaria.
La alimentación humana surge de la interacción entre biología, cerebro, conducta y ambiente.
¿Qué podemos hacer?
Cuando una persona come recurrentemente como respuesta al estrés, suele ser más útil analizar el contexto que limitarse a hablar de fuerza de voluntad.
Conviene observar:
- cuándo aparecen esos episodios;
- qué situaciones los desencadenan;
- cuánto tiempo pasa entre comidas;
- cómo está durmiendo;
- si existe una restricción alimentaria excesiva;
- qué alimentos utiliza como recompensa;
- qué otras estrategias tiene para manejar el estrés.
Porque llegar a casa después de diez horas de estrés, dormir poco y llevar muchas horas sin comer no es precisamente el mejor escenario para esperar decisiones nutricionales perfectas.
Conclusión
La relación entre estrés y apetito es compleja. Durante el estrés agudo, la activación simpática y la CRH pueden disminuir temporalmente el hambre.
Cuando el estrés se vuelve repetido o crónico, los glucocorticoides interactúan con señales metabólicas y con los circuitos cerebrales de recompensa, pudiendo favorecer una mayor ingesta o, especialmente, una mayor preferencia por alimentos altamente palatables.
Desde una perspectiva evolutiva, movilizar energía ante una amenaza y recuperarla posteriormente fue probablemente una estrategia útil para sobrevivir.
El problema aparece cuando ese sistema se enfrenta al entorno actual, estrés psicológico sostenido, poco descanso y disponibilidad constante de alimentos altamente recompensantes.
Por eso explicar el hambre únicamente como una cuestión de voluntad es insuficiente. Pero culpar solamente al cortisol también lo es.
Nuestro comportamiento alimentario es el resultado de la interacción entre hormonas, cerebro, aprendizaje, emociones y ambiente.
Referencias
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